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'''Immunsystem''' (von und ''sýst?ma'') bezeichnet in der alle e und , die in einem Lebewesen an der Abwehr potenziell schädlicher Moleküle und Zellen () beteiligt sind. Die Immunabwehr ist ein komplexes System bei höher entwickelten Lebewesen, in dem verschiedene , en und Moleküle interagieren. Es verhindert bei Tieren und Pflanzen Gewebeschädigungen durch e (Krankheitserreger) und entfernt diese und auch körperfremde Substanzen aus deren ; außerdem kann das Immunsystem krankhafte oder entartete wie z. B. zerstören.

Eigenschaften

Das Immunsystem hat eine große Bedeutung für die körperliche Unversehrtheit von ).

Auch Veränderungen im Inneren des Körpers können die Existenz eines Lebewesens bedrohen: wenn normale Körperzellen im Laufe der Zeit ihre gesunde Funktion verlieren, dann sterben sie meist ab und müssen abgebaut werden () oder bauen sich dabei selbst ab (). In seltenen Fällen können sie auch krankhaft entarten und zur Entstehung von Krebs führen.

Alle Lebewesen verfügen daher über Abwehrmechanismen gegen Pathogene. Die ältesten Mechanismen sind die en und die . Diese entstanden bereits sehr früh in der der Lebewesen und wurde seitdem weitgehend unverändert beibehalten. Zusätzlich entwickelten die eine . Diese komplexe, anpassungsfähige Komponente des Immunsystems schützt Menschen und Tiere noch als die angeborene Immunantwort vor en.

Die ist ein natürlicher Schutzmechanismus, dessen Wirkungsweise der angeborenen Immunantwort von Tieren entspricht. Da Pflanzen jedoch keine spezialisierten n und keine durch vermittelte ''adaptive Immunabwehr'' besitzen, müssen sie zur Abwehr von Pathogenen wie , , oder auf andere Abwehrmechanismen zurückgreifen. Es kommen beispielsweise oder zum Einsatz, die von den Pflanzen bereits vor einer Infektionen gebildet werden. Saponine zerstören z. B. die von Pilzen. Andere Abwehrmaßnahmen leiten Pflanzen erst während einer Infektion ein.

Abwehrsysteme gibt es aber nicht nur bei diesen ).

Mechanische und biochemische Barrieren

Die mechanischen und Barrieren und Abwehrmechanismen des Körpers sind die erste Verteidigungslinie gegen Krankheitserreger. Sie sorgen dafür, dass die erst gar nicht in den Körper eindringen können oder ihn möglichst schnell wieder verlassen. <br/ >
Sie sind nicht zur ''Immunantwort'' befähigt und daher auch kein Teil des ''Immunsystems''.

  • ? äußere Schicht als Barriere, , und als Wachstumsbremsen für pathogene
  • ? Bindefunktion des Schleims
  • n ? Abtransportfunktion der Tränen, antimikrobielles bekämpft Mikroorganismen
  • ? Bindefunktion des Schleims, Abtransportfunktion der Flimmerhärchen
  • ? antimikrobielles Enzym Lysozym im bekämpft Mikroorganismen
  • ? (die enthält) und Eiweiß abbauende Enzyme zerstören fast alle Bakterien und Mikroorganismen
  • ? Infektabwehr durch anwesende Bakterien (), Abtransportfunktion durch ständige Entleerung und das sogenannte (''Gut Associated Lymphoid Tissue,'' GALT) und antibakterielle Proteine
  • ? Abtransportfunktion durch ständige Harnausspülung sowie Effekte der hohen Harnstoffkonzentration.

Unspezifisches und spezifisches Immunsystem

Es gibt zwei verschiedene Mechanismen des Immunsystems, zum einen die e und daher erregerunspezifische Abwehr, zum anderen die erworbene erregerspezifische Abwehr.

Angeborene oder unspezifische Immunabwehr

Schon sehr früh in der Stammesgeschichte der Lebewesen entwickelte sich die ''unspezifische'' oder ''angeborene Immunabwehr'' (engl. ''innate immunity''). Dazu zählen anatomische und physiologische Barrieren wie ien, aber auch zellvermittelte Gegenwehr durch , sowie allgemein Reaktionen und das . Die angeborene Immunantwort findet innerhalb von Minuten statt, ist aber durch die lebenslang festgelegt.

Adaptive oder spezifische Immunabwehr

Die '' oder spezifische Immunabwehr'', früher auch als ?erworbenes Immunsystem? bezeichnet, entwickelte sich im Laufe der der Wirbeltiere später als die . Sie zeichnet sich durch eine hohe Anpassungsfähigkeit gegenüber neuen oder veränderten n (Krankheitserregern) aus, benötigt dafür aber deutlich längere Reaktionszeiten ? bis zu 14 Tagen. Nach der Anpassung an neue oder veränderte Pathogene sind die Zellen der ''adaptiven Immunabwehr'' in der Lage, spezifische der Angreifer zu erkennen, gezielt zelluläre Abwehrmechanismen gegen diese einzusetzen und speziell auf die Antigene der Angreifer zugeschnittene zu bilden. Neben den (APC), wie z. B. den , sind zwei Zellgruppen wesentliche Elemente der ''adaptiven Immunabwehr''; zum einen die en, welche die sicherstellen und die B-Lymphozyten unterstützen und zum anderen die en, welche die sicherstellen und für jene Abwehrmaßnahmen sorgen, die sich über Antikörper gegen Pathogene in den en () richten.
Nach der Infektion bleiben spezifische Antikörper und n erhalten, um bei erneutem Kontakt mit dem Krankheitserreger binnen kurzer Zeit eine angemessene Abwehrreaktion zu ermöglichen.

Das adaptive Immunsystem ersetzt nicht das angeborene Immunsystem, sondern die verschiedenen Bestandteile des Immunsystems bedingen sich gegenseitig. Erst durch ein gut koordiniertes Zusammenspiel der angeborenen und adaptiven Immunabwehr wird die komplexe des Körpers ermöglicht.

Erst in den Jahren 2005?2007 wurde das . PMID 21531607. (Review).</ref>

Bestandteile

Die Bestandteile des Immunsystems sind:
  • Zellen, wie zum Beispiel , natürliche Killerzellen (n) oder . Sie sind teilweise zu spezialisierten Organen (? ) zusammengefasst.
  • Proteine, die als Botenstoffe oder zur Abwehr von Krankheitserregern dienen
  • psychische .

Zelluläre Bestandteile

Die Zellen des Immunsystems zirkulieren in den en und en und kommen in den des Körpers vor. Dringt ein Krankheitserreger in den Körper ein, so können die Abwehrzellen ihn bekämpfen. Neutrophile Granulozyten, Monozyten/Makrophagen und dendritische Zellen können beispielsweise durch Aufnahme und Verdauung () den Erreger selbst vernichten oder durch die Produktion von Immunmodulatoren und en die Immunreaktion des Organismus steuern und andere Abwehrzellen zum Ort der Entzündung locken.

Granulozyten

Granulozyten (von ) machen den Großteil der weißen Blutkörperchen () aus. Sie können die Blutbahn verlassen und ins Gewebe einwandern. Granulozyten haben in ihrem zahlreiche Bläschen ( oder Granula genannt), die aggressive Stoffe enthalten, mit denen Krankheitserreger unschädlich gemacht werden können. Andere Stoffe (beispielsweise ) spielen bei der Entzündungsreaktion und bei n eine Rolle. Die unterschiedlichen Gruppen von Granulozyten werden nach ihrer Färbereaktion in der eingeteilt.

Die Neutrophilen Granulozyten (auch: Neutrophile) machen 40 bis 50 Prozent der zirkulierenden Leukozyten aus. Aktiviert durch Zytokine, die vom Ort der Infektion ausgesondert werden, wandern sie aus den Blutgefäßen in das betroffene Gewebe ein. Die Granula der Neutrophilen enthalten unter anderem saure Hydrolasen, e (30 % des Inhalts), und n, wie , , und . Dieser ?Cocktail? ermöglicht es den Neutrophilen, sich einen Weg durch das Gewebe zu bahnen und zu den Bakterien vorzudringen. Dort sind sie in der Lage, Krankheitserreger (beispielsweise Bakterien) unter anderem durch Phagozytose zu vernichten.

Eosinophile Granulozyten (auch: Eosinophile) machen etwa 3?5 Prozent der Zellen im aus. Ihren Namen beziehen sie vom Farbstoff , mit dem sie angefärbt werden können. Auch Eosinophile sind zur befähigt, d. h., sie können sich in Richtung eines Entzündungsortes fortbewegen. Eosinophile enthalten in ihren Granula basische e, zum Beispiel das ''Major Basic Protein'', die sie nach Stimulation durch Antikörper der -Klasse freisetzen. Eosinophile spielen eine wichtige Rolle bei der Parasitenabwehr; bei einem Befall mit Parasiten kommt es daher zu einer starken Vermehrung der Eosinophilen im Blut. Auch bei Allergien ist die Anzahl der Eosinophile im Blut erhöht, was darauf hinweist, dass die Eosinophilen auch bei dieser Erkrankung eine ? wenig zuträgliche ? Rolle spielen.

Basophile Granulozyten (auch: Basophile) besitzen zahlreiche grobe unregelmäßige Granula, die unter anderem Histamin und enthalten. Im Differentialblutbild machen sie nur einen geringen Anteil aus (< 2 Prozent). Wenn ihre Rezeptoren durch an IgE gebundene Allergene stimuliert werden, schütten Basophile toxische Mediatoren, wie Histamin und (PAF) aus. Über die physiologische Bedeutung der Basophilen besteht aber weitgehend Unklarheit.

Makrophagen

Makrophagen (Riesenfresszellen) stellen ebenfalls einen Teil der Patrouille des Immunsystems dar. Makrophagen reifen aus en (einkernige weiße Blutkörperchen = mononukleäre en) heran, welche die Blutbahn verlassen. Makrophagen halten sich im Gewebe auf, dort erkennen und fressen (phagozytieren) sie eingedrungene Erreger. Können die Erreger nicht durch die Makrophagen allein bekämpft werden, so können Makrophagen die adaptive Immunabwehr aktivieren. Dazu werden die aufgenommenen Teile der Erreger im Inneren der Makrophagen in einzelne e (e) zerlegt und durch auf der Oberfläche präsentiert. Der Makrophage wird also zu einer Antigen-präsentierenden Zelle. Die Antigene können erst dadurch von T-Helferzellen erkannt werden, die daraufhin eine adaptive Immunantwort initiieren, die letztendlich zur Vernichtung des Erregers führt. Makrophagen spielen außerdem bei der Bekämpfung und Beseitigung von schädlichen Substanzen und Abfallprodukten (beispielsweise Teer aus Zigarettenrauch in der Lunge) eine entscheidende Rolle, weshalb sie gelegentlich auch als ?Müllabfuhr des Körpers? bezeichnet werden.

Natürliche Killerzellen

Die 1975 entdeckten Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) sind Teil der angeborenen Immunabwehr. Obwohl NK-Zellen keine antigenspezifischen Rezeptoren auf ihrer Oberfläche tragen, werden sie zu den Lymphozyten gezählt, da sie eine gemeinsame im Knochenmark haben.

NK-Zellen sind eine der ersten Verteidigungslinien im Kampf gegen Infektionen und Krebs, weil sie infizierte Zellen vernichten können, ohne vorher mit dem Krankheitserreger selbst in Kontakt gewesen zu sein. Sie verwenden dazu einen Mechanismus, der in den 1980er Jahren von dem schwedischen Immunologen entdeckt wurde und als ?? (</ref> NK-Zellen erkennen unter anderem den des Typs 1 (MHC-I-Komplex), der auf nahezu allen gesunden Körperzellen vorkommt. Wird eine Zelle durch Viren infiziert oder wandelt sie sich in eine Tumorzelle um, so geht unter Umständen der MHC-I-Komplex auf der Oberfläche verloren. Das fein ausbalancierte Gleichgewicht von und aktivierenden Rezeptorsignalen wird dadurch zugunsten der NK-Zell-Aktivierung verschoben und die erkrankte Zelle fällt einer durch NK-Zellen ausgelösten Immunreaktion anheim.

Dendritische Zellen

Dendritische Zellen sind Zellen des Immunsystems, die sich je nach Typ aus Monozyten oder Vorläufern der n entwickeln. Sie nehmen als Fresszellen (Phagozyten) Krankheitserreger auf, wandern in den nächsten , und stimulieren die adaptive Immunabwehr, indem sie die e des zerlegten Erregers an ihrer Oberfläche den T-Lymphozyten präsentieren. Es genügt eine dendritische Zelle, um 100 bis 3.000 Antigen-spezifische T-Zellen zu aktivieren. Dies macht sie effizienter als z. B. Monozyten. Da die transplacentalen Antikörper im Blut des Babys mit einer Halbwertszeit von ungefähr 3 Wochen abgebaut werden, stellt sich innerhalb 3 bis 12 Monate nach Geburt ein IgG-Mangel im Serum ein; infolgedessen erhöht sich das Infektionsrisiko. Dagegen steigt der eigene IgM-Spiegel an, was darauf hinweist, dass das adaptive Immunsystem nach der Geburt unmittelbar aktiv wird. IgG und IgA des Babys können etwa erst ab Monat 6 im Serum deutlich nachgewiesen werden und erhöhen sich kontinuierlich, bis nach mehreren Jahren die Werte von Erwachsenen erreicht werden. Diese initiale Verzögerung liegt an der Unreife der T-Zellen, sodass der Klassenwechsel anfangs ineffizient ist.

Das kindliche Immunsystem ist bei Geburt überwiegend auf Anti-Inflammation eingestellt: Es sind keine NK-Zellen nachweisbar, es liegen unreife B-Zellen vor und es gibt eine verstärkte T-Suppressoraktivitat (wegen dominant vorliegenden TH2- und regulatorischen T-Zellen). Dies soll eine TH1-dominierte Antwort unterdrücken, um den Körper vor Abstoßungsreaktionen zu schützen. Für eine erfolgreiche Abwehr von Infektionserregern bedarf es daher einer Umstellung. Durch die Besiedlung von Mikroorganismen werden Signale für einen Wechsel ausgelöst und das Immunsystem trainiert. Auch tragen dazu durch sogenannte bei; diese können die stärker als erwartet senken und die Häufigkeit von Infektionen auch gegenüber nicht-geimpften Krankheiten reduzieren.

Neuere Untersuchungen zeigen aber, dass die T-Zellen Neugeborener durchaus mit einer entzündlichen Reaktion reagieren können (Pro-Inflammation) und nicht notwendigerweise unterdrückt werden. So setzen T-Zellen (IL-8) frei, das u. a. neutrophile Granulozyten rekrutiert. Diese gehen dann unspezifisch gegen schädlichen Eindringlinge vor. IL-8 produzierende T-Zellen sind in Erwachsenen dagegen selten vorhanden, sodass sich T-Zellen Neugeborener von denen Erwachsener qualitativ unterscheiden.

In den ersten Lebensmonaten beginnt das Immunsystem, sich auf die Abwehr von Krankheitszellen vorzubereiten. Dies geschieht durch einen Vorgang der ; das heißt, der Körper bildet zunächst durch zufällige genetische Rekombination viele Millionen unterschiedlicher Abwehrzellen, von denen eine jede ein anderes Antigen erkennen kann. Im Anschluss werden solche Zellen eliminiert, die eine Immunreaktion auf körpereigene Strukturen veranlassen würden (Diesen Vorgang fasst man unter dem Begriff Selbsttoleranz zusammen). Bei den T-Zellen geschieht dies im Thymus, der Reifungsstätte der T-Zellen. Hier differenzieren sich die T-Zellen in die verschiedenen Typen (wie CD4+ und CD8+ Zellen) und werden anschließend mit körpereigenen Substanzen konfrontiert. Wenn eine T-Zelle einen dazu passenden Rezeptor trägt und an die körpereigene Struktur bindet, stirbt die T-Zelle ab. Das Immunsystem lernt so ?fremd? von ?eigen? zu unterscheiden.

Das Immunsystem erreicht bei Jugendlichen volle Funktionalität. Die Zusammensetzung des T-Zellen-Pools ändert sich daher in eine ungünstige Richtung.

Mit fortschreitendem Lebensalter, etwa ab 60, steigert sich die Anfälligkeit des Menschen gegenüber Krankheiten und anderen Störungen wieder. Des Weiteren sind die Abwehrzellen insgesamt weniger aktiv, was zu einer Schwächung der Immunabwehr führt, einhergehend mit erhöhtem Infekt- und Krebsrisiko. Zudem erhöht sich das basale Inflammationsniveau.

Geschlechtsspezifische Unterschiede

Männer und Frauen haben grundsätzlich das gleiche Immunsystem. Die Art und Stärke der Immunreaktionen bei den Geschlechtern sind jedoch verschieden. Dies führt zur geschlechtsspezifischen </ref>

Infektionen

Das Immunsystem ist teilweise </ref>

Nicht nur die Ausprägung von Viruserkrankungen, sondern auch das Vorkommen und der Behandlungserfolg von ''parasitären Erkrankungen'' ( </ref>

Eine der häufigsten Bakterieninfektionen des Menschen ist die </ref>

Autoimmunerkrankungen

Neben biochemischen gibt es auch genetische Unterschiede der Immunsysteme.
Einige an der Immunabwehr beteiligten Gene liegen auf dem (bei Frauen doppelt vorhandenen) .

Malignome

?Geschlechtsabhängige Prävalenz und Manifestation von Erkrankungen sind nicht auf Infektions- und Autoimmunkrankheiten beschränkt, sondern betreffen auch Krebserkrankungen, die als Todesursachen weltweit an der Spitze stehen.? ?Viele solide Tumoren außerhalb der Geschlechtsorgane sind bei Männern häufiger, und auch das Vorkommen </ref>

Weiteres

Darüber hinaus hat auch das Verständnis der entscheidenden Rolle einer ''Geschlechtsabhängigkeit'' des menschlichen Darm-s bei der Regulation von Immunprozessen in den letzten Jahren
zugenommen.

Störungen und Erkrankungen

Wie bei allen biologischen Systemen können sich auch beim Immunsystem Fehler einschleichen. So kann das Immunsystem seine Fähigkeit verlieren, auf Erreger oder körpereigene Zellen angemessen zu reagieren: je nach Ursache der Störung kommt es entweder zu einer zu schwachen oder gar fehlenden Immunantwort oder zu einer zu starken, überschießenden Immunreaktion. Auch die Zellen des Immunsystems können maligne entarten und eine Krebserkrankung auslösen. Ebenso wird ein Einfluss von depressiven Störungen, Stress und anderen psychischen Erkrankungen auf das Immunsystem vermutet.

Immundefekte

Fehlen einzelne Komponenten der Immunantwort oder funktionieren diese nicht mehr richtig, so kann das Immunsystem Krankheitserreger nicht mehr effektiv bekämpfen und selbst Erkrankungen, die normalerweise harmlos sind, können lebensbedrohliche Verläufe annehmen. Immundefekte können angeboren oder erworben sein:
  • Die (SCID) ist eine Gruppe von angeborenen Immundefekten, die sich durch Beeinträchtigung sowohl der zellulären Immunabwehr als auch der humoralen Immunabwehr auszeichnen, daher die Bezeichnung ?kombiniert?.
  • Die erworbene Immunschwäche wird durch das ausgelöst, das sich durch den Befall der T-Helferzellen erfolgreich der Immunabwehr entzieht. Durch die Vermehrung des HI-Virus werden jedoch immer mehr Abwehrzellen zerstört, sodass meist nach einigen Jahren Inkubationszeit eine zunehmende Abwehrschwäche eintritt und die Anzahl von Infekten und Tumorerkrankungen zunimmt.
  • Eine oder sogar kann durch Nebenwirkungen bestimmter Medikamente (z. B. ) oder durch Autoimmunerkrankungen ausgelöst werden und führt vor allem zu Schleimhautentzündungen und sogenannten opportunistischen Infekten durch ansonsten harmlose Krankheitserreger.
  • Weitere angeborene Immundefekte sind: , , und das , bei denen jeweils ein bestimmter Anteil der Immunabwehr gestört ist.

Inadäquate Immunreaktionen

  • en: Nicht immer funktionieren die Schutzmechanismen der Selbsttoleranz fehlerfrei, sodass es zu gefährlichen Autoimmunkrankheiten kommen kann, bei denen das Immunsystem körpereigene Strukturen angreift. Bei diesen Krankheiten ist das üblicherweise sehr gut ausbalancierte Gleichgewicht zwischen einerseits den potentiell selbstzerstörerisch wirkenden (autoreaktiven) T-Zellen und andererseits den regulatorischen T-Zellen gestört, die die Ersteren eigentlich in ?Schach halten? sollen. Einige Beispiele für Autoimmunerkrankungen sind:
    • Typ I, verursacht durch Antikörper gegen der .
    • , bei der es durch eine Immunreaktion zu einer Entzündung der kommt.
    • , verursacht durch Antikörper gegen die von n.
  • auslösen.
  • en nicht funktioniert.

Krebserkrankungen

Auch die Zellen des Immunsystems können bösartig entarten und so zu Krebserkrankungen führen, die meist den gesamten Körper befallen und sich vor allem in den Organen des Immunsystems abspielen und zur Abnahme der Immunabwehr und Verdrängung der normalen n, die akut oder chronisch verlaufen können. Bösartige Tumoren der Lymphknoten nennt man Lymphknotenkrebs oder malignes Lymphom.

Andererseits ist ein therapeutischer Ansatz bei Krebserkrankungen, die , die Aktivierung des Immunsystems gegen Tumorzellen.

Sonstige Schwachpunkte

  • Haben Viren sich in eine Schicht eingehüllt, die der Körper nicht als fremd erkennt (beispielsweise eine Schicht aus en), so sind sie nicht erkennbar.
  • Einige Bakterien hüllen sich in eine Schutzkapsel, um die Aufnahme in Fresszellen zu erschweren, z. B. oder . Bekapselte Bakterien haben eine höhere bakterielle Virulenz als unbekapselte Arten.
  • Im Gegensatz zu Krankheitserregern verursachen zellen keine Entzündungsreaktion, es kommt daher nicht zu einer Aktivierung der Immunantwort. Einige Tumoren haben die Eigenschaft, sich regelrecht zu tarnen. Wenn keine von den Krebszellen gebildet werden, erkennt das Immunsystem die Krebszelle daher nicht und es kommt zu Krebswachstum und/oder .
  • Das Immunsystem schützt nach heutigem Kenntnisstand nicht vor en (infektiöse Proteine), sondern scheint ? im Gegenteil ? eine Rolle bei der Ausbreitung der Prionenerkrankung zu spielen. So waren beispielsweise in einem Experiment Mäuse mit defektem Immunsystem immun gegen eingebrachte Prionen, während Tiere mit funktionierendem Immunsystem eine Erkrankung entwickelten.

Einflüsse

Bei einem intakten Immunsystem spricht man von '''Immunkompetenz'''. Die Abwehrfunktion kann auf verschiedene Weise positiv oder negativ beeinflusst werden.

Negative Einflussfaktoren

Es gibt viele Verhaltensweisen und Umweltfaktoren, denen ein negativer Einfluss auf das Immunsystem zugeschrieben wird, z. B.:
  • Schlafmangel
  • Langzeitbelastung des Körpers mit Genussgiften ().
  • Ungesunde Ernährung, bei der u. a. e und fehlen.
  • Chronischer Stress und damit die Aktivität des adaptiven Immunsystems hemmt.
  • Angst
  • Aufnahme von .'' Band 113, Nummer 11, November 2005, S. 1632?1637, PMID 16263523. .</ref>
  • Einwirkung ionisierender Strahlung (akute und vermehrt auftretende e nach und )
  • .
  • Zu häufige erschöpfende körperliche Belastungen (Zwangsarbeit, )
  • Virusinfektionen, die mit einer Immunsuppression einhergehen (, ), alle sonstigen Virusinfektionen
  • Hohes Lebensalter (bei hochbetagten Menschen lässt die Effizienz des Immunsystems nach, siehe )
  • Medikamentöse nach oder bei .

Immunsuppression

In manchen Situationen ist eine Immunsuppression, also eine medikamentöse Hemmung oder sogar komplette Unterdrückung der Immunantwort, notwendig. Beispielsweise mindert eine immunsuppressive Therapie das Risiko für Abstoßungsreaktionen nach . Patienten, die an wie , oder n leiden, sind häufig über viele Jahre hinweg auf Behandlungen angewiesen, die ihr überschießendes Immunsystem regulieren.

Immunsupprimierte Menschen sind dabei anfälliger für wie Influenza-Viren, , oder auch Pilzinfektionen.

Positive Einflussfaktoren

Die meisten wissenschaftlich fundierten Empfehlungen für eine ?Stärkung des Immunsystems? (genauer ?ausgeglichenes Immunsystem?) haben vor allem die Vermeidung oder Reduzierung zum Ziel.

Die Ernährung hat zwar eine Wirkung auf die Abwehrkräfte, allerdings sind vor allem negative Effekte durch Mangel- oder einseitige Ernährung bekannt. Darüber hinaus kann einzelnen Lebensmitteln kein gezielter positiver Einfluss bestätigt werden, zumal sich die von Mensch zu Mensch sehr unterscheidet.

Der mögliche Zusammenhang von Vitamin D und Virus-Infektionen ist Gegenstand der Forschung. Eine tägliche, niedrigdosierte Vitamin D-Gabe (400?1000 IU/Tag) kann bei Kleinkindern oder Jugendlichen (1?16 Jahren) einen schwachen Schutzeffekt vor akuten Atemwegsinfektionen (''acute respiratory infection'') entfalten. Höhere Dosierungen zeigten keinen Vorteil, andere Altersgruppen profitieren nicht.

Neben anderen Faktoren ist die (tageszeit- und jahreszeitabhängige) Höhe des s und entscheidend für einen ausreichenden UV-B-Anteil im Sonnenlicht zur Bildung von Vitamin-D3-Bildung, im Winter kann nördlich des 51. Breitengrads (Köln?Erfurt?Dresden) zeitweise selbst zur Mittagszeit bei einem Ganzkörpersonnenbad kein Vitamin D3 in der Haut gebildet werden,

Eine Schwächung des Immunsystems kann eine Folge der teilweise immunsuppressiven Wirkung der oder Viren deutlich.

Evolution

Die komplexe Wechselbeziehung zwischen dem und den Erregern kann unter Gesichtspunkten als ein ?Angreifer-Verteidiger-System? angesehen werden. Durch die Abwehrmaßnahmen des Immunsystems kommt es zu einem starken , unter dessen Einfluss sich die Erreger immer besser an den (menschlichen) Organismus anpassen müssen, um weiter fortzubestehen. Gleichzeitig üben Krankheitserreger oder Parasiten einen Selektionsdruck auf das Immunsystem des Wirts aus, so kann es zu einer von Parasit und Wirt kommen, die zu einer führen kann. Dann können die ehemaligen Erreger den Wirt für ihre Vermehrung nutzen, ohne ihn zu schädigen. Ein Beispiel für eine solche erfolgreiche Koevolution sind die , welche ehemals als körperfremder Schädling in die Zellen von eindrangen und die sich im Laufe der Jahrmillionen zu einer wichtigen entwickelten.

Bei Infektionen mit Krankheitserregern, welche an den Menschen als ihren Reservoirwirt angepasst sind, kann eine Erkrankung ? bei intaktem Immunsystem und geringer Erregerdosis ? entweder überhaupt nicht ausbrechen oder einen weniger schweren Verlauf nehmen.
Bei Infektionen mit an einen Wirt nicht oder nur wenig angepassten Erregern hängt es von vielen Faktoren (Zustand des Immunsystems, Aggressivität der Erreger) ab, wie schwer eine Erkrankung verläuft und wie lange sie dauert oder ob der Erkrankte an den Folgen der Infektion sogar verstirbt. Die Höhe der durchschnittlichen einer Erkrankung lässt nach dieser Theorie beispielsweise Rückschlüsse zu, wie gut oder schlecht Krankheitserreger an den Wirt angepasst sind.

Nach gängiger evolutionärer Betrachtungsweise sollten Parasiten und Krankheitserreger im Lauf ihrer Evolution eine verminderte Virulenz für ihre Wirte entwickeln, da virulente Parasiten und Krankheitserreger ihre Wirte und infolgedessen sich selbst eher zum Aussterben bringen.

Die evolutionäre Theorie der Immunologie kann noch nicht abschließend bewertet werden, ähnlich der Theorie der (wonach kleine Nagetiere zum Inselgigantismus neigen). Etliche Wissenschaftler tendieren dazu, dass Modelle, bei denen mittlere Virulenz bevorzugt wird, auf lange Sicht eine einfache Erklärung für die Entwicklung einer reduzierten Virulenz bieten.

Einfluss auf die Partnerwahl bei Menschen

Siehe

Einfluss auf die Partnerwahl bei Tieren

Untersuchungen mit Tieren am Max-Planck-Institut für Immunbiologie erbrachten unter anderem Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen dem individuellen Immunsystem eines Lebewesens und der Partnerwahl. Über den Geruchssinn kann die genetische Individualität und Verschiedenheit erfasst und bewertet werden. Die Untersuchungen ergaben: MHC-Peptide erlauben dem Immunsystem, durch die Analyse der MHC-Peptidkomplexe an der Zelloberfläche durch die T-Zellrezeptoren Information über den Status von einzelnen Zellen zu erlangen. Und die Analyse der Struktur dieser Peptide ermöglicht über olfaktorische Neuronen Informationen über den genetischen Status eines Gegenübers zu gewinnen. Dies ist möglich, weil die Struktur der Ankerreste von Peptiden Rückschlüsse auf die Struktur von MHC-Molekülen und damit Rückschlüsse auf die Kodierungskapazität von Organismen erlauben.

Literatur

  • : ''Unser Immunsystem. Wie es Bakterien, Viren & Co. abwehrt und wie wir es stärken''. Piper, München 2021, ISBN 978-3-492-07097-3.
  • Kenneth Murphy, Casey Weaver (Hrsg.): '' Immunologie.'' 9. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg/Berlin 2018, ISBN 978-3-662-56003-7. Die 5. englische Ausgabe ist online auf den Seiten des -Bookshelf verfügbar, .
  • Gerd-Rüdiger Burmester: ''Taschenatlas der Immunologie. Grundlagen, Labor, Klinik.'' 2. Auflage. Thieme, Stuttgart 2006, ISBN 3-13-115382-2.
  • Abul K. Abbas: ''Cellular and Molecular Immunology.'' 5. Auflage. W.B. Saunders Company, 2005, ISBN 1-4160-2389-5 (englisch).

Weblinks

  • , 21. Mai 2017, Christine Westerhaus:

Einzelnachweise